第185章 这个结论，比我之前给出的更准确 (第2/3页)
织和骨髓细胞溶解释放大量钾离子和磷，加速了电解质紊乱。”
“这不是单纯的输血性低钙。”
“这是创伤相关的钙磷代谢紊乱叠加在输血性低钙之上，导致了一个极其凶险的复合性电解质失衡。”
教室里鸦雀无声。
所有人都在消化陆晨说的内容。
罗振宇推了一下眼镜，眼神变了。
“继续。”
“当游离钙浓度降到0.82以下的时候，心肌收缩力会显著下降，外周血管的张力也会进一步减低。”
“再加上酸中毒对心肌细胞的直接抑制，循环系统在这个时间点已经开始失代偿了。”
“术后4小时出现的弥散性血管内凝血也跟这个有关。”
“低钙本身就会影响凝血因子的活性，叠加大量输血造成的稀释性凝血障碍。”
“凝血功能，在术后2到4小时之间的崩溃几乎是必然的。”
“但如果在术后2小时这个钙离子急剧下降的拐点，被及时发现。”
陆晨把记号笔放回了白板架上。
“在那个节点进行针对性的干预，高浓度氯化钙持续静脉泵入补钙的同时，启动枸橼酸体外螯合连续性血液滤过，也就是CVVH，用低钙透析液配合枸橼酸抗凝。”
“这种模式的好处是双重的。”
“一方面可以通过CVVH清除多余的磷、钾和炎性介质，从源头上减缓电解质紊乱的恶性循环。”
“另一方面，枸橼酸抗凝模式不会加重低钙，反而可以在体外循环过程中精确调控钙浓度的补充速度。”
陆晨停了一下。
“如果这个方案在术后2小时那个拐点及时启动，根据当时的实验室数据反推。”
“患者在术后4小时的凝血功能崩溃，有可能被延缓甚至部分阻止。”
“凝血功能一旦被稳住，后面的DIC就不会那么快来。”
“DIC不来，肾脏和肝脏的微循环损伤就不会那么严重。”
“MODS的进程就可能被减缓。”
“当然，我不是说这个方案一定能救活他。”
陆晨看向罗振宇。
“这么严重的多发伤，变数太多了，任何一个环节出问题都可能导致不可逆的结果。”
“但如果在那个拐点及时干预，我认为逆转的可能性大约在13%左右。”
“不高，但不是零。”
……
教室里安静了很久。
是那种所有人都在
（本章未完，请点击下一页继续阅读）